以內(nèi)濕熱+外濕熱+致病因素 Poly (I:C)誘導的小鼠為模型,觀察清瘟解熱方對小鼠肺泡 巨噬細胞糖酵解及炎癥的影響,以期進一步闡明其治 療病毒性肺炎濕熱證的作用機制,為其臨床應用提供 新的實驗依據(jù)。人工氣候箱(上海一恒,型號 MGC350HP);多功能酶標儀(上海帝肯,型號SPARK10M); 高速冷凍離心機(上海力申,型號 Neofuge15R);生物 組織包埋機(武漢俊杰,型號JB-P5);玻片掃描影像分 析系統(tǒng)(深圳生強,型號SQS100-S);WB電泳系統(tǒng)(廣 州道一,型號 PES-5)。

    直接推動病毒性肺炎病情進展;另一方 面,在缺氧和氧化應激狀態(tài)下,被激活的 PKM2可通 過反向激活 HIF-1α轉(zhuǎn)錄酶,循環(huán)上調(diào)糖酵解水平。 因此,調(diào)控糖酵解關(guān)鍵酶及缺氧誘導因子 HIF-1α,可 有效抑制糖酵解過程,對于干預病毒感染引起的過度炎 癥反應以及肺組織的抗炎修復具有重要意義。